| Interpretation der Ergebnisse |
Harnsäure ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels und wird zu ca. 80% über die Nieren und zu ca. 20% über den Gastrointestinaltrakt ausgeschieden. Primäre Hyperurikämien entstehen durch Steigerung der Harnsäuresynthese bei verstärkter Purinnukleotidsynthese oder durch genetisch bedingte Störungen der renalen Harnsäureausscheidung. Sekundäre Hyperurikämien können durch vermehrte Harnsäurebildung bei Leukämien, Tumorzellzerfall, Strahlen- oder Chemotherapie, verminderte Ausscheidung bei Nierenerkrankungen, Fastenkuren, hohen Puringehalt der Nahrung oder Alkoholabusus verursacht werden. Die Harnsäurebestimmung im Urin dient der Differenzierung einer vermehrten endogenen Harnsäurebildung und einer Ausscheidungsstörung, sowie der Abklärung einer Nephrolithiasis.
Hyperuricämie: Akute Gichtarthritis und Therapiekontrolle; angeborene Störung des Purinstoffwechsels. Vermehrte Aktivität der Glutamin-Phosphoribosylpyrophosphat-Amidotransferase, Vermehrte Aktivität der Xanthinoxidase, Lesch-Nyhan-Syndrom; sekundär vermehrte Purinfreisetzung bei MDS, Leukämien, Zytostikatherapie; verminderte renale Ausscheidung aufgrund von Alkoholismus, Niereninsuffizienz, Ketoazidose, Diuretikatherapie |