| Synonyme |
Beta-Amyloid 1-42 |
| Verfahren |
Lumineszenzimmunoassay |
| Einheit |
pg/ml |
| Referenz-/Therapeutischer Bereich |
| Alter | Referenzbereich | Kommentar | | ≤ nach oben offen | > 489.5 | | | | Wegen fehlender Altersangabe ist keine Angabe eines Referenzbereichs möglich. Altersspezifische Werte können ggf. dem Leistungsverzeichnis auf der Homepage unseres Instituts (https://www.uksh.de/klinische-chemie/) entnommen werden. |
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| Material |
Liquor |
| Probengefäß |
Sonstiges |
| Probenvolumen |
1 ml |
| Präanalytik |
Liquor in Polypropylen-Röhrchen abnehmen |
| Stör- und Einflussgrößen |
Artifizielle Blutbeimengung |
| Interpretation der Ergebnisse |
Die β-amyloid Peptide (Aß) entstehen durch die intrazelluläre proteolytische Spaltung von Amyloid-Precursor-Proteins (APP), eines ubiquitären Membranproteins. Die extrazelluläre Ablagerung von Amyloid, speziell der Isoform Aß1-42, und die intrazelluläre Ablagerung von hyperphosphoryliertem Tau-Protein sind die wesentlichen pathophysiologischen Ereignisse bei Alzheimer Demenz (AD). Die Präzipitation von Aß1-42 führt zur einen erniedrigten Liquorkonzentration bei AD.
Infikation: Die Bestimmung von Aß1-42 ist bei dem klinischen Verdacht auf eine neurodegenerative Demenz vom Alzheimer-Typ indiziert.
Beurteilung: Die Erniedrigung von Aß1-42 spricht für eine Amyloidablagerung und somit AD. Die kombinierte Bestimmung der Parameter Aß1-42, Aß1-42/ Aß1-40 Ratio, Gesamt-Tau und Phospho-Tau ist der Bestimmung nur eines einzelnen Parameters überlegen und wird für die Diagnostik von AD empfohlen. Die Biomarkernveränderungen können die Entwicklung von Symptomen lange vorausgehen. |
| Quellen/Referenzen |
Thomas C. Thomas L.; Labordiagnostik neurologischer Erkrankungen ;Thomas L ed. Labor und Diagnose. Th Books 8. Auflage (2012) |
| Interne Laborbezeichnung |
bamy42l |
| Qualitätsmanagement-Status |
akkreditiert |
| letzte Änderung |
26.10.2025 04:08 |